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4. Dezember 2010 um 17:57 Uhr #7435
Neue Theorie zu Neurodermitis erforscht. (Ärzte Zeitung, 03.12.2010)
NÜRNBERG (eb). Patienten mit der erblich bedingten Hautkrankheit Ichthyosis vulgaris neigen oft auch zu Neurodermitis und zu Allergien. Forscher um Dr. Vinzenz Oji von der Uni Münster vermuten, dass eine verminderte Filaggrin-Herstellung für diesen Zusammenhang bedeutsam ist.Filaggrin-Abbauprodukte erhöhen offenbar die Aktivität von Proteasen, die eine Neurodermitis begünstigen. Der Zusammenhang kann jetzt mithilfe eines Graduierten-Stipendiums der Novartis-Stiftung weiter erforscht werden, teilt das Unternehmen Novartis mit.
Filaggrin und ND bei Wiki:
Neuere Ergebnisse zeigen, dass die Barrierefunktion der Haut gegenüber der Umwelt gestört ist, weil Gendefekte dazu führen, dass wichtige Strukturproteine nicht gebildet werden. So wurden Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt, die zu einer Verminderung von Filaggrin in den äußeren Hautschichten führen.[4] Dieses Filaggrin-Protein ist ein Schlüsselelement der epidermalen Hautbarriere und fördert Verhornungsprozesse an der Hautoberfläche. Bei der atopischen Dermatitis ist die Schutzfunktion der Haut entscheidend beeinträchtigt. Die geschwächte Barriere könnte ein erleichtertes Eindringen von Allergenen und die erhöhte Entzündungsbereitschaft atopischer Haut bedingen.Weiß hierzu jemand mehr?
4. Dezember 2010 um 21:00 Uhr #40795http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0091-6749/PIIS0091674908014589.pdf
Sehr interessantes Thema!
6. Dezember 2010 um 10:51 Uhr #40796Zu Filaggrin und Neurodermitis wurden schon 2007 wurden von einer Innsbrucker Forschungsgruppe (Robert Gruber, Andreas Janecke und Matthias Schmuth, in Zusammenarbeit mit weiteren internationalen Forschergruppen) Forschungsergebnisse veröffentlicht:
“…Ein wichtiger neuer Hinweis kam nun von der Ichthyosis vulgaris („Fischschuppenkrankheit“), einer angeborenen Hautkrankheit mit übermäßiger Hautschuppung und Trockenheit, bei der Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt wurden, die zu einer Verminderung von Filaggrin in den äußeren Hautschichten führen. Nachdem die Ichthyosis vulgaris in einem Drittel der Fälle gleichzeitig mit einer atopischen Dermatitis einhergeht, war es naheliegend auch hier nach Filaggrindefekten zu suchen. Das führte zur Erkenntnis, dass bis zur Hälfte der Patienten mit atopischer Dermatitis diesen Gendefekt tragen…”
Dies heißt, Filaggrin ist offensichtlich ein wichtiger und interessanter Faktor für die Entstehung einer Neurodermitis, aber nicht der ausschlaggebende: laut dieser Studie hatte bis zur Hälfte der ND-Patienten einen Defekt des Filaggrin-Gens. Ein Defekt des Filaggrin-Gens erhöht das Neurodermitis-Risiko deutlich, führt aber nicht zwangsläufig zu ND.
Ein weiteres interessantes Ergebnis dieser Studie zeigt, dass die verschiedenen Gen-Mutationen eine unterschiedliche geographische Verteilung aufweisen:
“…Dabei stellte sich heraus, dass bestimmte Mutationen verschiedenen geographischen Regionen gemeinsam sind während andere nur in bestimmten Regionen anzutreffen sind. So wurde im Rahmen der Untersuchungen auch eine Mutation entdeckt, die bisher ausschließlich in Tirol beobachtet wurde.”
16. Dezember 2010 um 21:41 Uhr #40789Richtige Pflege der in ihrer Abwehrfunktion gestörten Haut / Individuelle Auslöser kennen und vermeiden / Enge Zusammenarbeit mit dem Arzt.
Bei der Erkrankung ist die Barrierefunktion der Haut gestört. Grund dafür ist nach neuesten Forschungen eine Genmutation, die die Funktion des Proteins Filaggrin beeinträchtigt. Es sorgt normalerweise für einen Wasser-Fett-Film auf der Haut, der für eine ausreichende Hautfeuchtigkeit sorgt, und verbaut Schadstoffen, Allergenen und Krankheitskeimen den Weg durch die Hornzellen der obersten Hautschicht.
29. Oktober 2011 um 15:53 Uhr #40790Was im Einzelnen zu Neurodermitis führt, ist bis heute nicht bis ins letzte Detail erforscht. Die Forschung geht davon aus, dass bei vielen Menschen, die an der chronischen Hauterkrankung leiden, ein Defekt des Filaggrin-Gens vorliegt.
Doch das Erbgut alleine ist es nicht, das knapp vier Millionen Deutsche dazu bringt, sich die Haut blutig zu kratzen. Auch Stress und starke Emotionen sind bei rund einem Drittel der Betroffenen ein entscheidender Faktor, um Krankheitsschübe auszulösen. Denn das Immunsystem von Neurodermitiker nist so übereifrig, dass es auf zahlreiche Einflüsse reagiert – auf bakterielle Eindringlinge genauso wie auf harmlose Blütenpollen, Nahrungsmittel oder Tierhaare. Heilen lässt sich Neurodermitis bislang nicht. Aber die Beschwerden lassen sich lindern. Wer seine individuellen Auslöser kennt, kann sie meiden. Und auch Medikamente reduzieren die Symptome
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5. August 2012 um 12:04 Uhr #40791Es liegt schon einige Jahre zurück, als die Bedeutung der Filaggrin-Genmutation für die Neurodermitis publik wurde. Mittlerweile konnten Forscher zahlreiche Mutationsformen für den europäischen und asiatischen Bereich identifizieren, darunter CLDN-1 und SPINK-5
(Um den kompletten Text lesen zu können, ist ein Einloggen mit EFN [einheitliche Fortbildungsnummer] erforderlich. Ich habe so etwas nicht, vllt jemand anders im Forum, der dann berichten könnte …)
29. Dezember 2012 um 18:36 Uhr #40792Das Protein Filaggrin spielt eine wichtige Rolle bei dem Zusammenhalt der obersten Hautschicht. Bei bis zu 50% der Patienten mit AD finden sich genetisch bedingte Veränderungen des Filaggrin-Moleküls, die mit einer Funktionseinschränkung einhergehen. Veränderte Filaggrin-Moleküle werden inzwischen als ein Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einer AD angesehen. Dies gilt besonders für die Patienten, bei denen sich die AD bereits sehr früh, nämlich innerhalb der ersten zwei Lebensjahre manifestiert.
Bei Patienten mit AD findet sich auch eine starke statistische Korrelation zwischen bestimmten Filaggrin-Mutationen und allergischer Rhinitis oder allergischem Asthma. Liegt keine AD vor, so fehlt auch ein statistischer Zusammenhang zwischen Filaggrin-Mutation und weiteren Erkrankungen des atopischen Formenkreises. Mit anderen Worten, die Filaggrin-Mutation begünstigt (mehr oder weniger) die Entstehung einer AD, während die AD ihrerseits unabhängig von der Filaggrin-Mutation die Entstehung von allergischen Rhinitis / allergischem Asthma begünstigt. Die Sensibilisierung für Atemwegsallergene erfolgt daher wahrscheinlich (auch) indirekt über die Haut und nicht (nur) auf direktem Weg über die Bronchialschleimhaut.
Diese Hypothese wird durch die Tatsache gestützt, dass in der Bronchialschleimhaut gar kein Filaggrin existiert, also Filaggrin-Mutationen im Bereich der unteren Atemwege ohne Effekt bleiben müssten. Ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen Asthma und Filaggrin-Mutation besteht aber dennoch, aber wahrscheinlich über den Umweg der AD-Läsionen, die einen Kontakt mit und eine Sensibilisierung gegenüber Umweltallergenen erlauben. Bemerkenswerter Weise wird die Produktion von Filaggrin bei vermehrter Anwesenheit aktivierter Th-2-Lymphozyten unterdrückt. Hieraus kann ein Teufelskreis entstehen. Unabhängig davon, ob eine Filagrin-Mutation besteht oder nicht, können Entzündungsprozesse, besonders unter Einfluss von Staphylokokken-Superantigen das Immunsystem der Haut in Richtung Th2 beeinflussen. Unter einer Immunitätslage bei der vor allem die Th2-Lymphozyten dominieren, werden u.a. Botenstoffe wie Interleukin-4 und Interleukin-13 freigesetzt.
Diese Botenstoffe wiederum bewirken eine verminderte Bildung von Filaggrin und anderer Proteine, die zum Zusammenhalt der obersten Hautschicht beitragen. Was wiederum Besiedelung und Infektion der Haut mit Bakterien begünstigt. Filaggrin-Mutationen sind jedoch noch keine hinreichende Erklärung für das Entstehen einer AD, da 40% der Patienten mit entsprechenden Mutationen kein AD entwickeln. Beispielsweise findet sich bei Patienten mit Ichtyosis vulgaris, einer Erkrankung mit funktionell defekten Filaggrin-Molekülen, keine Häufung von Hautentzündungen oder -infektionen, obwohl die Haut der Patienten bei diesem Krankheitsbild sehr trocken und rissig ist.
7. Juni 2013 um 21:25 Uhr #40793Die Wissenschaftler identifizierten insgesamt vier neue Genregionen, in denen sich Kranke von Gesunden statistisch eindeutig unterscheiden. Diese Regionen enthalten die Bauanleitungen für Eiweiße, die besonders in Immunzellen aktiv sind, wie im Rahmen der aktuellen Untersuchungen gezeigt werden konnte.
Bisher waren 16 Risikoregionen für die Neurodermitis bekannt, insbesondere das Filaggrin-Gen, in welchem Mutationen zu trockener Haut und einer gestörten Hautbarriere führen. “In dieser Studie haben wir vier weitere Genregionen identifiziert und zwei weitere Regionen für Patienten aus Europa und Nordamerika bestätigt, welche vorerst nur für Patienten aus dem asiatischen Raum bekannt waren. Damit konnten wir die Zahl der bekannten Risikogenregionen deutlich erhöhen. Langsam komplettiert sich unser Verständnis der erblichen Grundlagen allergischer Erkrankungen”, sagt David Ellinghaus vom Institut für klinische Molekularbiologie der Kieler Universität, der große Teile der Studie durchgeführt hat.
Die Ergebnisse der aktuellen Studie zeigen, dass Patienten mit Neurodermitis nicht nur vererbte Störungen der Hautfunktion, sondern auch Auffälligkeiten des Immunsystems aufweisen. Diese Erkenntnisse sollen die Entwicklung zielgerichteter Behandlungsansätze beschleunigen. (red, derStandard.at, 4.6.2013)
Neurodermitis: Genetische Risiko-Regionen identifiziert – Haut und Haar – derStandard.at
Neurodermitis: Neue genetische Risikoregionen – DocCheck News
11. März 2014 um 14:40 Uhr #40794Wurde wer von euch mittlerweile auf eine Filaggrin-Gen-Mutation getestet?
Bei mir wurde heute Blut abgenommen wegen einer Behandlung die ich noch nicht hatte. Ich Dummkopf habe zu fragen vergessen welche das sein soll. Laut neuem Chef der Darmtologie, der ja im Bereich Genetik forscht und anerkannt ist, ist diese Mutation bei 90% der ND-Patienten nicht vorhanden. Wenn die Mutation vorhanden ist, ist auch die Neurodermitis schwerer. Ich hoffe ja wirklich sehr, dass ich nicht in den 10% drinnen bin… bilde mir ein, wir haben das schon getestet.
Aber vielleicht weiß ja wer von euch etwas aus erster Hand. Die Sachen die ich so im Internet gelesen habe, waren nicht aufschlussreich.
15. April 2015 um 16:24 Uhr #40797Von einer Mutation höre ich zum ersten Mal :O
Und ich dachte bislang auch, dass alle Neurodermitiker einen Filaggrin Mangel haben.
Ist das denn im Blut nachzuweisen ?
Ich weiß von meiner Hautärztin nur, dass ich einen solchen Mangel habe.
Im Internet gibt es ja schon Cremes mit diesem Protein, dies ist ihrer Meinung nach aber eher unsicher.
Es wäre doch so schön, wenn es einfach Tabletten, Spritzen oder sonst was gäbe ! -
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