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Ein von Staphylokokken freigesetztes Toxin löst allergische Reaktionen aus, die bei Mäusen die typischen Ekzeme hervorrufen.
Ann Arbor (USA) – Die Ursache der Neurodermitis, korrekter als atopisches Ekzem bezeichnet, ist weitgehend unbekannt. Jetzt haben amerikanische Mediziner in Versuchen mit Mäusen nachgewiesen, dass die Besiedlung der Haut mit bestimmten Bakterien einen Krankheitsschub auslösen kann. Demnach setzen Staphylokokken ein Toxin frei, das Immunzellen der Haut aktiviert und dadurch starke Entzündungsreaktionen in Gang setzt. Auch auf erkrankter Haut von Patienten ließen sich diese Bakterien und größere Mengen des Toxins nachweisen. Besser als Antibiotika könnten Hemmstoffe, die das sogenannte delta-Toxin blockieren, bei der Behandlung der chronischen Hautkrankheit helfen, schreiben die Forscher im Fachjournal „Nature“.
„Wir wissen, dass bei 90 Prozent der Patienten mit atopischem Ekzem Staphylococcus aureus-Bakterien auf der erkrankten Haut nachweisbar sind“, sagt Gabriel Núñez von der University of Michigan in Ann Arbor. Bisher hätte es aber keine konkreten Hinweise darauf gegeben, dass diese Mikroben an der Entwicklung der Krankheit beteiligt sind. Núñez und seine Kollegen haben nun einen von den Staphylokokken produzierten Eiweißstoff, das delta-Toxin, als möglichen Auslöser des Ekzems identifiziert. Dieses Toxin veranlasst Zellen des Immunsystems in der Haut, sogenannte Mastzellen, Histamin auszuschütten. Das führt zu Entzündungen im Hautgewebe, wie sie für allergische Symptome typisch sind.In ihren Experimenten mit Mäusen konnten die Forscher zeigen, dass Staphylokokken, denen das Gen zur Bildung von delta-Toxin fehlte, auch keine starken Hautentzündungen mehr auslösten. Wurden den Mäusen aber diese Bakterien zusammen mit dem gereinigten Toxin verabreicht, kam es wieder zu einer verstärkten Entzündung. Bei genetisch veränderten Mäusen, die keine Mastzellen bilden konnten, führte eine Besiedlung der Haut mit toxinproduzierenden Staphylokokken nicht mehr zu einem Ekzem. Die krankhaften Hautveränderungen sind also sowohl von der Aktivität der Mastzellen als auch vom delta-Toxin abhängig. Genetische Faktoren spielen für die Anfälligkeit der Erkrankung wohl eine zusätzliche Rolle, sagt Núñez.
Auch auf der Haut von Neurodermitis-Patienten fanden die Forscher Staphylococcus aureus-Bakterien, die große Mengen an delta-Toxin produzierten. Ob die Ergebnisse der Tierversuche aber direkt auf den Menschen übertragbar sind, müssen klinische Studien erst noch klären. Dann ließen sich neue Therapien entwickeln, die darauf beruhen, mit einem Hemmstoff die Wirkung des delta-Toxins zu blockieren. Dagegen wäre eine Eliminierung der Staphylokokken durch Antibiotika nur kurzfristig wirksam, da bei der nötigen Langzeitbehandlung schnell resistente Bakterien entstehen würden. Zu welchem Zweck die Staphylokokken das delta-Toxin freisetzen, ist noch nicht genau untersucht. Die Forscher vermuten, dass die Mikroben dadurch andere Bakterien in ihrer Nähe abtöten, um sich besser gegen die Konkurrenz durchsetzen zu können. Das Ekzem entstünde also möglicherweise als „Kollateralschaden“ sich bekämpfender Bakterien auf unserer Haut, so Núñez. In den Industrieländern leiden 15 bis 30 Prozent der Kinder und etwa 5 Prozent der Erwachsenen an einem atopischen Ekzem.
Neurodermitis: Hautbakterien verursachen Krankheitssymptome – Wissenschaft aktuell
Hallo.
Na das klingt doch endlich mal nach vielleicht guten Nachrichten. Ein Freund von mir ist so schlimm betroffen, dass er manchmal gar nicht das Haus verlassen will, Wenn es wirklich an dem Toxin liegt und sich dagegen was machen lässt, wäre das wirklich großartig…
Ich habe auch die Vermutung, dass man bei den „Hautbesiedelungen“ ansetzen sollte. Ich sehs bei mir, meine Haut ist um so vieles besser wenn ich Antibiotikainfusionen bekomme. Da liegt auch Potential. Man darf hoffen.
Ja, konnte ja auch nicht ewig so weitergehen, mehr oder weniger nur Symptombekämpfung zu betreiben.
Ein von Staphylokokken freigesetztes Toxin löst allergische Reaktionen aus, die bei Mäusen die typischen Ekzeme hervorrufen.
… Auch auf der Haut von Neurodermitis-Patienten fanden die Forscher Staphylococcus aureus-Bakterien, die große Mengen an delta-Toxin produzierten.Heißt das, das alle Menschen dieses Toxin auf der Haut haben und nur Leute mit Neurodermitis reagieren? Oder geht es da um Mengen, Nährboden für die Bakterien etc. .
Der Optimismus ist sicherlich berechtigt.
Dennoch: Ich frage mich, welche Behandlungsform man ansterben würde. Für mich machen da nur spezifische Bakteriophagen (Viren, die konkrete Bakterienfamilien töten) am Meisten Sinn, aber die konkrete Anwendung (systemisch / nur salbe) ist mE in jedem Fall wirkungstechnisch ggf doch fragwürdig (nur Haut: im schlimmsten Fall werden nicht alle Bakterien erfasst, weil schon „unter der Haut“, Tötung von guten Bakterien; systemisch: in jedem Fall Tötung von guten Bakterien) und insbesondere die Anwendungsdauer (idR lebenslänglich, aber sicherlich doch starke Nebenwirkungen?).eine neurodermtiker-creme mit desinfizierender wirkung wäre dann wohl die lösung. antibiotika selber sind ja nicht so der mögliche weg. systemische einnahme schon mal gar nicht und auch sonst ist die gefahr von resistenzen extrem hoch. und wer will schon resistente keime auf der haut?
aber desinfizierende wirkung ohne antibiotika-einsatz wäre doch machbar, oder?Bei einer S. aureus-Infektion wird eine bestimmte Art von Immunzellen übermäßig gebildet.
MÜNCHEN. Auf der Haut vieler Neurodermitis-Kranker leben fast 200-Mal mehr S. aureus-Bakterien als bei gesunden Menschen, was häufige Infektionen zur Folge hat. Forscher am Klinikum rechts der Isar in München und der Uni Tübingen konnten jetzt im Tiermodell zeigen, wie diese Infektionen den Krankheitsverlauf zusätzlich verschlechtern, teilt die Technische Universität München mit.
Als Barriere für krankmachende Keime ist die Haut mit einem speziellen Alarmsystem ausgestattet – mit Toll-like Rezeptoren. Diese Rezeptoren erkennen zum Beispiel Oberflächenproteine von Bakterien und aktivieren dann das Immunsystem.
In ihren Experimenten beobachteten die Forscher, dass Zellwandproteine von S. aureus auf der Haut die Bildung einer Gruppe von Immunzellen – den Myeloid-Derived Suppressor Cells (MDSCs) – über einen neuen Signalweg auslösten (Immunity 2014; 41: 677-679).
Unter normalen Bedingungen regulieren MDSCs Immunantworten und Entzündungen, indem sie diese im richtigen Moment unterdrücken beziehungsweise beenden. In den Experimenten führten die vielen Bakterienproteine von S. aureus auf der Haut aber zu einer übermäßigen Bildung von MDSCs mit der Folge, dass auch hilfreiche Immunantworten in der Haut unterdrückt wurden, heißt es in der Mitteilung.
„Für den Kampf gegen die Erreger ist das eine sehr ungünstige Entwicklung. Die MDSCs unterdrücken schützende Abwehrstrategien in der Haut und verstärken so die Folgen der S. aureus Infektion“, wird Professor Tilo Biedermann, einer der Studienautoren, zitiert.
Neben dem Tiermodell untersuchten die Wissenschaftler auch 33 Patienten mit atopischem Ekzem und stellten fest, dass sie im Vergleich zu gesunden Menschen erhöhte Mengen MDSCs in ihrem Blut und in der Haut hatten. Im nächsten Schritten wollen die Forscher untersuchen, wie Entzündungen durch MDSCs normalerweise beendet werden.
Hallo,
was haltet ihr in diesem Zusammenhang von meinen Thesen im thread:
https://www.neurodermitisportal.de/forum/ursachen-der-neurodermitis/wie-gesunde-haut-funktioniert-t4989.html
?
grüße
nEine neue, im British Journal of Dermatology[1] veröffentlichte Studie hat gezeigt, dass durchschnittlich 70 % von Neurodermitis-Patienten mit Staphylococcus aureus-Bakterien (S. aureus, einschließlich MRSA) in ihren Hautläsionen besiedelt sind. Patienten mit stärker ausgeprägter Erkrankung haben ein größeres Risiko besiedelt zu sein. Diese Ergebnisse weisen auf die Bedeutung der Besiedlung als einer der möglichen Auslöser für Atopische Dermatitis hin.
In einer systematischen Literaturstudie an der Erasmus Universitätsklinik (Rotterdam) wurden 95 Beobachtungsstudien mit über 9000 Patienten ausgewertet. Interessanterweise fand sich S. aureus bei 39 % der Neurodermitis-Patienten auf gesunder Haut wieder, im Vergleich zu 70 % im Bereich der Hautläsionen, wo die Dermatitis sich zeigt. Dies ist eine fast 20-fache Steigerung im Vergleich zu gesunden Kontrollen.
Zusätzlich hatten bis zu 80 % der Neurodermitis-Patienten einen S. aureus-Stamm, der einen Giftstoff produzierte. Diese Giftstoffe sind dafür bekannt Entzündungsreaktionen auszulösen. Bei Neurodermitis tragen sie so zu den Hautbarriereschädigungen bei und können daher primäre Auslöser der Erkrankung sein.
Derzeit werden Ekzeme hauptsächlich mit Corticosteroiden behandelt und, im Fall einer Infektion, mit Antibiotika. Diese Arzneimittel können jedoch zu Nebenwirkungen, Arzneimittelresistenzen und Schädigung der normalen, nützlichen Hautbakterien führen, d. h. sie eignen sich nicht für eine dauerhafte Anwendung.
Suzanne Pasmans, Professorin für pädiatrische Dermatologie an der Erasmus Uniklinik und verantwortliche Autorin der Veröffentlichung sagte: „Dieser Übersichtsartikel zeigt die Bedeutung der Besiedlung mit S. aureus als Faktor für die Entstehung von Atopischer Dermatitis. Um die genaue Rolle von S. aureus zu entschlüsseln, müssen Studien durchgeführt werden, die eine gezielte Anti-Staphylokokken-Therapie für die Haut verwenden.“
Micreos, eine niederländische Biotechnologie-Firma, die die Literaturstudie unterstützt hat, ist wegweisend mit der Entwicklung von Staphefekt(TM), einem Bakterien abtötenden Enzym oder Endolysin, das spezifisch für S. aureus ist. Es tötet MRSA ebenso wie andere S. aureus-Stämme effektiv ab.
Der Wirkmechanismus von Endolysinen steht in keinem Zusammenhang mit dem der Antibiotika, d.h. selbst resistente Bakterien wie MRSA sind empfindlich dagegen. Staphefekt(TM) ist das erste Endolysin, das für die Anwendung auf dem Mikrobiom der Haut registriert ist und derzeit als aktiver Wirkstoff in Gladskin (einer Reihe topischer Salben und Gele für entzündliche Hauterkrankungen, wie auch Neurodermitis) eingesetzt wird.
Eine bakterielle Resistenz gegenüber Staphefekt wurde, im Gegensatz zu Antibiotika, nicht festgestellt oder erwartet. Und seine spezifische Wirkungsweise bedeutet, dass nützliche Bakterien erhalten bleiben, sodass es sich für die tägliche Langzeitanwendung eignet.
Prof. Pasmans fügte hinzu: „Wir haben gerade die ersten Patienten in eine prospektive, randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie eingeschrieben, in der Gladskin verwendet wird. Diese Studie wird Erkenntnisse zur Wirkung der gezielten Beseitigung von S. aureus auf das gesamte Hautmikrobiom und auf klinische Symptome der Atopischen Dermatitis liefern.“
Hinweise für Herausgeber
Über Micreos
Micreos (Home – Micreos.com) entwickelt antibakterielle Lösungen, die sich auf die Endolysin-Technologie stützen, als Ersatz für Antibiotika im Gesundheitswesen, in der Tiermedizin, Lebensmittelverarbeitung und Agrarwirtschaft.
Literaturhinweise
[1] Totté, J.E.E., van der Feltz, W.T., Hennekam, M, et al. (2016) ‚Prevalence and odds of staphylococcus aureus carriage in atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis‘, British Journal of Dermatology,. doi: 10.1111/bjd.14566.
Für Medienanfragen kontaktieren Sie bitte Stuart Etherington unter +44(0)20-8971-6408, SEtherington@saycomms.co.uk
OTS: Micreos newsroom: Pressemitteilung Micreos | Presseportal.de newsroom via RSS: Presseportal.de – Micreos
hm, klingt ja interessant.
Aber der Preis ist ja wirklich unglaublich.. Guckt mal hier: https://www.gladskin.com/de/ekzem-shop
29€ für 30 mL
immerhin bekommt man 100 mL schon für 63,50€..Ich dachte ja immer Eucerin sei teuer, aber das ist echt krass. Für 20 € hätte ich es vllt mal ausprobiert, aber das ist mir doch ne Ecke zu viel.
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