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12. September 2010 um 16:45 Uhr #7356
Aktuelle Expertenschätzung vom 5. Deutschen Allergiekongress in Hannover:
Neue und spannende Fortschritte gibt es auch in der Erforschung der Vorbeugung von Hautkrankheiten. Zwei neue Schlüsselmoleküle wurden bei der Neurodermitis entdeckt, die eine wichtige Brückenfunktion in der Kommunikation von Entzündungszellen in der Haut mit dem umgebenen Gewebe haben. Beide Moleküle eignen sich grundsätzlich als Angriffspunkte neuer gezielter Therapien. Interleukin-31, das Juckreiz und Entzündung vermittelt, steht bereits im Mittelpunkt vieler aktueller Studien.
Auch zum Thma IgE gibt es Neuigkeiten.
Allergologie im Wandel: Neues aus Diagnostik und Therapie (Pressemitteilung 386398)
13. September 2010 um 17:37 Uhr #40034Danke Cookie,
das ist sehr spannend.;-)17. September 2010 um 4:57 Uhr #40032Der Beitrag gefällt mir auch sehr gut!
Die Tatsache, dass es verschiedene Histamintyp-Rezeptoren gibt, könnte eine Antwort auf Aidas Frage sein:
@Aida 32690 wrote:
Und ich frage mich, wenn das Histamin wirklich eine Mitursache bei Neurodermitis ist, ob man dann nicht viel positiver auf diese ganzen Antihistaminika anschlagen müsste?
Ich red jetzt nicht von diesem freiverkäuflichen Tabletten wie Zyrtec und wie die alle heißen.
Nein, ich schlucke 2x täglich Ebastel-Tabletten….und dennoch könnte ich nicht sagen, dass mir das groß hilft.17. September 2010 um 17:34 Uhr #40028Hi Pustelblume,
schön dass du dich wieder meldest. Genau für diese Beiträge/Ideen brauchen wir dich.
7. Januar 2012 um 18:38 Uhr #40029Forschern des Universitätsklinikums Aachen ist es jetzt gelungen, den Zusammenhang zwischen den Botenstoffen, die bei dieser Erkrankung in der Haut freigesetzt werden, und der Schädigung der Haut besser zu verstehen. Wissenschaftler der Arbeitsgruppen von Prof. Dr. Bernhard Lüscher (Institut für Biochemie und Molekularbiologie) und Prof. Dr. Jens Malte Baron (Hautklinik) konnten zeigen, dass Interleukin 31, ein im Hautgewebe und im Blut von Patienten mit Neurodermitis nachweisbarer Botenstoff, Einfluss auf das Entstehen der Krankheit hat.
War die Wissenschaft bislang davon ausgegangen, dass dieser Botenstoff insbesondere den Juckreiz fördert, konnten die Aachener Forscher in neuen komplexen Zellkultursystemen den Nachweis erbringen, dass Interleukin 31 auch direkt die Ausbildung einer funktionierenden Hautbarriere hemmt. Bei diesem Prozess wird insbesondere die Bildung von wichtigen Strukturproteinen und Lipiden der Hautbarriere verhindert, was den Schutz vor irritierenden Fremdstoffen und Allergenen deutlich herabsetzt.
[02.01.2012] Neurodermitis-Forschung: Botenstoff beeinflusst die Haut-Barriere [UK-Aachen]
8. Januar 2012 um 16:50 Uhr #40033Umso wichtiger, die Haut auch in beschwerdefreien Zeiten weiterhin pingelig zu pflegen, pflegen, pflegen…:-|
8. November 2012 um 22:14 Uhr #40030Interleukin 31 ist ein Botenstoff der Zellen des Immunsystems, der in Hautgewebe und Blut von Neurodermitis-Patienten nachweisbar ist. Es gehört zur Gruppe der Zytokine. Das sind Proteine, die u. a. das Zellwachstum regulieren. War die Wissenschaft bislang davon ausgegangen, dass Interleukin 31 den Juckreiz bei Neurodermitis fördert, konnten die Aachener Forscher in komplexen Zellkultursystemen nachweisen, dass der Botenstoff auch die Ausbildung einer funktionierenden Hautbarriere verhindert. „Freigesetzt wird Interleukin 31 durch verschiedene Mechanismen. Wie UV-Licht und Zellstress die Bildung von Interleukin 31 anregen, haben unsere Arbeitsgruppen gerade untersucht“, erklärt Prof. Baron. „Noch größeren Einfluss auf die Freisetzung von Interleukin 31 in der Haut haben aber Allergene, die durch die verringerte Barrierefunktion leichter eintreten.“ Interleukin 31 lässt außerdem auch irritierende Fremdstoffe im Zellkulturmodell der Haut leichter passieren.
Die Aachener Wissenschaftler erhoffen sich von ihren Untersuchungen, weitere Erkenntnisse zur Behandlung von Neurodermitis. „Ich könnte mir z. B. vorstellen, den Patienten über Spritzen oder Infusionen Antikörper-Therapien gegen Botenstoffe wie Interleukin 31 zu verabreichen“, meint Prof. Baron. Eine rein topische Therapie greife seiner Meinung nach zu kurz.
Quelle: Allergikus 2/2012
Neurodermitis-Forschung: Botenstoff beeinflusst Hautbarriere
9. November 2012 um 11:22 Uhr #40027Interessant, danke Cookie! Ich hoffe, da kommt ein gutes Medikament dabei raus.
25. Mai 2014 um 20:58 Uhr #40031Die geschädigte Hautbarriere erleichtert es Krankheitserregern wie Viren, in die Haut einzudringen und sich zu vermehren. Allerdings sind nur bei Neurodermitispatienten vermehrt virale Infektionen der Haut zu beobachten, die den Verlauf der Neurodermitis erschweren und die sogar lebensbedrohlich werden können, wenn sie nicht behandelt werden. Die Autoren der Studie zeigen, dass in der Haut von an Neurodermitis Erkrankten eine vielfach geringere Menge sog. antiviraler Proteine produziert wird, die die Virusvermehrung hemmen, als in der Haut von Patienten mit Schuppenflechte. Bei der Suche nach dem Auslöser für die unterschiedlich hohe Produktion dieser Proteine bei den beiden Hauterkrankungen ist das Forscherteam auf den Immunbotenstoff Interleukin-29 (IL-29) gestoßen.
Weniger antivirale Eiweiße bei Neurodermitis
„Von den über dreißig Botenstoffen der Immunzellen, die wir bei der Schuppenflechte untersucht haben, gab es einzig mit IL-29 einen Zusammenhang mit den Mengen der antiviralen Proteine“, erklärt Dr. Kerstin Wolk. „Tatsächlich ist IL-29 zwar in psoriatischer Haut, nicht jedoch in Haut mit Neurodermitis vorhanden.“ Durch Wegfangen dieses Botenstoffes in Hautproben von Patienten mit Schuppenflechte ließ sich die dortige Menge der antiviralen Proteine verringern. Mithilfe von Experimenten mit gesunder Haut, künstlichen Hautmodellen und isolierten Zellen aus der oberen Hautschicht konnte das Team außerdem zeigen, dass IL-29 in der Lage ist, die Produktion antiviraler Proteine anzuregen und so die Hautzellen vor Virusinfektionen zu schützen. Darüber hinaus haben die Wissenschaftler nachgewiesen, dass IL-29 insbesondere durch eine spezielle Population von Immunzellen produziert wird, den Th17-Zellen. „Diese Zellen können die Bildung der antiviralen Proteine und somit auch die Virusabwehr in den Hautzellen fördern“, erläutert Dr. Katrin Witte. Damit wurde gleichzeitig eine neue Funktion dieser Zellen aufgedeckt.
IL-29 als zukünftige Therapie?
„Man kann sich vorstellen, dass man durch die therapeutische Gabe von IL-29 oder von Substanzen, die seine Wirkung nachahmen, die lokale Virusabwehr von Patienten steigern kann. Das gilt nicht nur für Neurodermitis, sondern auch für andere chronische entzündliche Erkrankungen, die sich an Epithelien abspielen, wie beispielsweise einige Lungenerkrankungen, bei denen virale Infektionen einen Kofaktor darstellen. Dieses dürfte den Verlauf solcher Erkrankungen lindern“, betont Dr. Sabat abschließend. Hierüber berichtete die Charité-Universitätsmedizin Berlin.
Quelle: Allergikus 01/2014, 20.05.14
Neurodermitis und Psoriasis: Eine Virusinfektion geht unter die Haut
http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/haut/krankheiten/mikrokosmos-haut-xxx_id_3808055.html
29. Mai 2014 um 22:03 Uhr #40035Lieber Cookie, tausend Dank für diesen Artikel!
Das macht nach meiner Erfahrung an manchen Stellen voll Sinn: Ich muss (MUSS) meist kratzen bis Blut fließt (das Antikörper enthält), bis der Mist nachlässt. Dann ist erstmal Ruhe, egal wie die Haut da aussieht. Wenns aber abheilt (bzw. keine blutenden Stellen mehr in der Nähe sind) wirds wieder schlimmer. Müsste das nur nochmal längerfristig gegen Juckreizgedächtnis “gegenrechnen”. Und Juckreizkategorien aufmachen (DAS wäre behandlungstechnisch und auch wissenschaftlich mal wirklich wichtig! Ich hab groß 10. Die nicht-ND nicht mitgerechnet. Blöder Phänomenalismus, nä?). -
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